Základní informace

Zdravíme a vítejte!

originál zde 

Tato stránka je zaměřená na léčbu chronických onemocnění jako je roztroušená skleróza, chronický únavový syndrom, fibromyalgie a mnoho dalších onemocnění léčitelných antibiotiky. Současné výzkumy ukazují, že v těchto onemocněních hraje roli chlamydie pneumoniae. Máte – li ji diagnostikovanou čtěte prosím, abyste věděli, co se děje ve vašem těle.

 

Tady je několik základních otázek a odpovědí, pro ty, kteří jsou tu noví (pokud váš mozek není schopen zpracovat momentálně ani toto – všichni jsme na tom tak byli – čtěte nejdříve Cpn zjednodušeně.)

Je toto onemocnění sexuálně přenosné?


Ne. Toto je chlamydia pneumoniae, bakterie, která může způsobit pneumonii. Nově je nazývána chlamydophila pneumoniae.

Je chlamydia pneumoniae (Cpn) ojediněle se vyskytující onemocnění?


Ne, je to častá příčina respiračních onemocnění, ale má zajímavý a abnormální způsob existence, protože může měnit formy a obydlovat všechny buňky v těle. Může proniknout do monocytů (krevní buňky), makrofágů (buňky imunitního systému), mikroglií (mozkové buňky, které způsobují imunitní reakce), endotelové buňky (krevní cévy) a další a napadnout je. Dá se říci, že parazituje na buňce. Buňky hostitele nemohou dělat to, k čemu byly určeny, protože jsou zaměstnány podporováním Cpn. Všechna síla buňky se soustředí na produkci energie pro Cpn a ta ji využívá k produkci nových Cpn buněk. Na každý pád, buňky hostitele už nejsou funkčními buňkami a nemohou dělat to, k čemu byly určeny.

Jak se přenáší?

Z osoby na osobu, kapénkovou infekcí (vzduchem), zakašláním například. Forma, která se přenáší z jednoho člověka na druhého je elementární tělísko, houževnatá a maličká bakterie. Způsobuje pneumonii v respiračním traktu. Když už se jednou elementární tělísko (ET) dostane do hostitele, hledá si domov (buňku), aby mohlo parazitovat a získat zdroj energie. Jakmile je tedy uvnitř hostitele, mění se ET v retikulární tělísko (RT), které může produkovat nová infekční ET, která mohou najít další buňky a parazitovat na nich. Postupně buňky v těle hostitele ztratí schopnost dělat to, k čemu byly určeny. Nyní totiž podporují životní cyklus Cpn a nestarají se o vlastní životní cyklus. Pokud je například napaden monocyt je to nyní továrna na ET, ne funkční monocyt. Toto označujeme za obsazení a infikování buňky Cpn.

Klikněte zde pro detailnější vysvětlení Cpn (AJ)

Proč ji můj imunitní systém nezabije?

To je komplexní otázka. Záleží na tom, kde se infekce nachází, jak je pokročilá a které buňky byly nakaženy. U lidí, kteří dostanou Cpn jako formu pneumonie a mají aktivní odpověď imunity na bakterii je to, i přestože je to forma pneumonie, stále mírně probíhající choroba. Často je uváděna dokonce jako „chodící pneumonie“, protože lidé, i když nemocní, nejsou nemocí zcela přemoženi a upoutáni na lůžko. Mnoho lidí dostane v průběhu života Cpn a projeví se u nich zvýšením protilátek proti bakterii. Můžeme předpokládat, že po většinu doby je odpověď imunity dostatečně efektivní a potlačí ji.

U některých lidí však jakkoliv, možná kvůli jejich genetickému vybavení nebo jinému faktoru, je bakterie dopravena do krve nebo buněk imunitního systému. V tomto případě jde bakterie „pod povrch“ a infikuje tkáně velmi vzdálené původním plicním. Klíčem v této diskusi je, že buňky imunitního systému hostitele jsou nyní jedny z těch, které skrývají tyto malé odporné bakterie. Takže tam, kam jde imunitní systém, jde Cpn také a v průběhu času klesá efektivita imunitních buněk.

Za druhé, bakterie jsou UVNITŘ buněk. Hostitelův imunitní systém je nemůže vidět. Imunita vidí, co je hostitel a co je cizí, když se podívá na proteiny z vnějšku buněčné zdi. Tím vnějškem je hostitel. Hostitelův systém ví, že je to přátelská buňka, takže imunita je klidná a nevzrušuje se. Mezitím se plíživý patogen schovává a proklouzává do buněk a přejímá jednou za čas buňku, ze které se stane Cpn továrna, která už déle není tím, k čemu byla určena.

Zatímco v některých případech je Cpn celkem „benigní“ bakterie, tak za jistých podmínek- jako když je atakována antibiotiky nebo „hladoví“ a přejde do kryptického stavu nebo se uzavře- nemůže být zničena nebo zjištěna. Když je kryptická, tak je skrytá a „tichá“, tělo ji v podstatě ani nezaznamená. Později se může stát aktivní a způsobí „novou“ infekci, třeba v jiných částech těla.

Měnící se formy Cpn

Tato bakterie se může ďábelsky změnit z jakékoliv formy ET, RT, krypické nebo persistentní na jakoukoliv další formu, to závisí na prostředí. Vybere si formu nejméně ovlivnitelnou čímkoliv, co by ji mohlo ohrozit. Pokud si hostitel vezme antibiotikum, řekněme kvůli zánětu močového měchýře, Cpn se skryje do nereplikující se a nemetabolizující formy po dobu, než hrozba pomine a vnitřní prostředí začne být méně nepřátelské. Prakticky všichni lidé budou mít stoupající hodnoty v titrech na Cpn v průběhu svého života. To znamená, že jí byly vystaveni a utvořili si protilátky z nahodilé zkušenosti s respiračním patogenem. Možná ale také, protože jejich forma je kryptická, z té se později „probudí“, a pak ustupuje nebo je léčena. Ale jako o krypickém patogenu toho o ní víme málo. Objevuje se jako příčina choroby. Centrum pro kontrolu chorob ji vede jako objevující se patogen při ateroskleróze. Podívejte se na slidy, abyste viděli obrázky těchto bakterií v buňkách. ZDE

Proč tedy steroidy pomáhají při RS? Tato otázka byla položena Dr. Wheldonovi a Dr. A. Odpověď se nalézá zde. (AJ)

Proč lékaři neinformují pacienty?

Je to nová věc a není ještě přesně definovaná. Například: proč je Cpn v některých lidech kryptická? Nejsme si jisti, proč. Cpn byla poprvé zjistěna v roce 1965 a byla identifikována jako příčina propuknutí pneumonie v raných 80 letech. Předtím jsme neměli žádnou studii nebo koncept o bakteriích s životním cyklem, což zahrnuje měnící se formy z jedné do druhé a skrývání se uvnitř buněk těla. Bakterie byly viděny jako jedna forma buď koku, spirochety nebo tyčinky – bylo vám podáno jedno antibiotikum a bakterie byla zlikvidována. Každý, kdo vykonával povolání lékaře, byl tomu naučen a strávil dlouhé hodinuy studováním těchto faktů.

Nyní výzkumy Cpn ukazují, že hraje důležitou roli ve vážných chronických onemocněních právě skrze tyto zvláštní a ne dobře pochopené cesty jejího bytí v těle. Musíme se vrátit do studentských let a naučit se novému druhu bakteriální vědy, kde mohou bakterie uhýbat a schovávat se před léčbou skrze cesty, které se zdají nemožné nebo cizí, pokud vycházíme z dřívějších poznatků a chápání. Nové poznatky potřebují čas, aby pronikly do hlavního proudu, potože lékaři strávili tolik času studiem biochemie a mikrobiologie, že se cítí být experty. Toto je tak odlišné, že jim to zní „nesprávně“. Také dalším výzkumům se zdá, že Cpn nebude faktorem hrajícím roli v chronických onemocněních, což dává lékařům další impuls k tomu, aby toto odsunuli jako „příliš nové“, než aby podle toho jednali.

Například, výzkum Cpn při roztroušené skleróze (RS) nenašel zvýšený výskyt Cpn v nervovém systému lidí trpících RS, zatímco jiný výzkum našel DNA Cpn v nervovém systému lidí s RS. Takové výsledky vyvolávají v myslích lékařů pochybnosti, potřebují více definitivních výzkumů než začnou jednat. A konečně medicína je extrémně pomalá v přijímání nových postupů.

Máme tu skvělý příklad v helicobacteru pylori, bakterii, způsobující peptické vředy. Tato bakterie byla objevena roku 1982 Barrym Marshallem. Vedl velké množství dobrých výzkumů o h. pylori, který způsobuje peptické vředy, ale byl ignorován. Proč? Protože „každý ví“, že bakterie nemůže přežít v žaludku (špatně) a musel doslova spolknout tuto bakterii sám a ukázat, že mu způsobila vřed. Když ho vyléčil antibiotiky, ostatní konecně akceptovali jeho výzkum. Je velmi těžké přimět medicínu k tomu, aby akceptovala nové vědní postupy a objevy, přestože jsou naprosto korektní.

Vsadím se, že si myslíte, že každý dnes na vředy dostane antibiotika, ale to se pletete. Až 9 z 10 vředů se dá vyléčit pomocí příslušných antibiotik 2 týdenní kúrou. Ještě dnes, 23 let po objevu, že vředy způsobuje bakterie, tedy ne životní styl nebo stres, je přes 50% vředů STÁLE léčeno pomocí „proton pump inhibitor“ (= skupina léků, která snižuje žaludeční kyseliny) nebo jiného utišujícího opatření, které bakterii nezabijí. Což také nejspíš hraje svou roli ve věci rakoviny žaludku. Toto je link na americké Centrum pro kontrolu onemocnění, rozvádějící tato fakta, ZDE (AJ). Představuje to skutečně „slepý bod“ medicíny – infekční případy chronických onemocnění. Tedy jasně, i ověřený fakt může být doktory stále ignorován.

Proč výzkum tvrdí, že Cpn někdy není faktorem hrajícím roli při chronických onemocněních?

Faktem je, že Cpn v krypické formě, to znamená v buňkách, v nemetabolizující a nereplikující se formě je těžko k vysledování. Je prakticky nemožné ji zjistit bez použití extrémně komplikovaných procedur a dokonce i infekční forma je těžko zjistitelná citlivými DNA (PCR, viz níže) testy. Bylo by vhodné přestat používat méně citlivé testování protilátek. Nemůžeme vidět, jestli pacient vytváří protilátky na bakterii jako u jiných infekcí, a jak již bylo zmíněno výše, pacienti mají rostoucí titry (rostoucí hodnoty protilátek) na Cpn v průběhu svého života. A jako většina z nás jsou vystavováni Cpn opakovaně.

Místo hledání protilátek je tu novější a pokročilejší metoda nazývaná polymerázová řetězcová reakce (PCR), abychom mohli vidět Cpn v tkáních. Tato metoda využívá malé množství DNA, aby zjistila přítomnost bakterie, ne jako stará metoda – screening krve – která zjišťuje protilátky na Cpn.

Problém tkví v tom, že stejně jako roste naše chápání Cpn, tak stejně roste naše pochopení, jak ji zjistit. Laboratoře rozvíjejí cesty nalézání a testování DNA fragmentů, nicméně vše je ještě v plenkách. Některé laboratoře používají část DNA pro zjištění; jiné používají další. To vede k nesouladu ve výsledcích, neboť stále ještě nebylo jednoznačně odsouhlaseno, že metoda jedné laboratoře by byla jasným vítězem na poli přesnosti.

V současné době je test na Vanderbiltské Univerzitě nejlepší na zjištění DNA skrze PCR. Zdokumentovali, že mají shodu s rozštěpenými vzorky. Řečeno jinak, vzorky otestované jako pozitivní jsou pozitivní a negativní jsou negativní v druhém testu, ověřeném v jiné laboratoři. VU nalezla Cpn u většiny případů RS.

Další věcí, která nás mate ohledně toho, zda je Cpn chronická či ne, je to, že určitá vyšetření ji NEMUSÍ vůbec odhalit. Např. jen testování protilátek u lidí s RS, CFS, FM a lidí, kteří nemají žádné chronické onemocnění prokazuje, že není rozdíl mezi testovanými skupinami. Od dob, kdy je Cpn běžnou bakterií, jsme jí vystaveni všichni po celý náš život. Stále vidíme jistý „výzkum“ přesně v tomto; tvrdit, že titry jsou stejné v obou skupinách, tedy chronicky nemocné a normální a dělat závěry o tom, že Cpn nehraje žádnou roli v onecmocněních je hloupé! Otázkou není, jestli jsi byl vystaven Cpn a zda máš vysoké titry, ale otázkou je, zda je to aktivní infekce, nebo jestli se bakterie stala v tvém případě kryptickou. Není tu zatím žádná shoda, co se týče determinace této bezpochyby důležité otázky. Nicméně důkazy se objevují a v některých oblastech je opravdu důležité (jako v oblasti aterosklerózy), že Cpn je příčinou chronických onemocnění.Centrum pro chronické choroby vede cpn jako objevující se patogen v případě aterosklerózy.

Jaká je empirická léčba cpn?

Pokud jsi byl testován na Cpn a jsi pozitivní buď antigenem nebo pomocí PCR, pak jasně víš, že se musíš léčit. V tomto případě věz, že standardní dvoutýdenní terapie jednoho antibiotika nebude stačit na zabití Cpn v některých jejích životních cyklech a reinfekce může nastat, jestliže nebude následovat kombinovaný atb protokol jako Vanderbiltský nebo Wheldonův. Ale pokud máš některou z chorob, do kterých je Cpn zapletená (podívej se na seznam na homepage), bude mít nejspíš cenu provést „empirickou“ (založenou na symptomech) terapii kombinovaného atb protokolu, i když jsou tvé testy na Cpn negativní nebo nejisté. Použitá antibiotika nejsou považována za škodlivá, ani při dlouhodobých léčbách. Pokud je Cpn zapojená do tvých obtíží a vyzkoušíš protokol, budeš mít nejspíš následující zkušenost : nastane zánětlivá reakce nebo zhoršení některých tvých symptomů (způsobené vymíráním bakterií a uvolňováním jejich toxinů ve větším množství), následováno postupným zlepšením symptomů tvé choroby. Reakce na léčbu mohou být v rozsahu od mírné, pokud množství Cpn není tak velké, až po velmi silné a nepříjemné. Ve druhém případě bys měl postupovat velmi opatrně, než nasadíš plnou dávku protokolu. Podobně, zlepšení tvého stavu bude záležet na tom, jak dlouho jsi byl nakažen, jak velké množství Cpn v sobě máš a kolik permanentních poškození už způsobila tvému tělu.

Proč tolik antibiotik?

Cpn existuje ve tvém těle v několika různých formách. První je elementární tělísko. Je malé, tvrdé a aktivně se nereplikuje nebo nemetabolizuje. Hledá buňku, které by se drželo, a která by ho absorbovala. Na tomto stupni může amoxicilin dohnat ET do buněk.

Jakmile je ET jednou uvnitř buňky, transformuje se a stane se metabolicky aktivní a replikuje se. Aby mohlo provést tuto transformaci, jsou využity a znovu sestaveny proteiny, aby proběhla změna. Roste ohromně ve srovnání s velikostí ET, a když je transformace úplná, převezme systém buněčné energie a oloupí buňku o všechnu energii, kterou využije k vlastním účelům. V tomto bodě nastupuje tetracyklinové antibiotikum a blokuje jeden z proteinů potřebných v transformačním procesu (takto fungují antibiotika; blokují proteiny užité k replikaci), takže ET je pouze na půli cesty stát se RT (replikačním tělískem).

Nyní, jedním z problémů, které máme s antibiotiky je v zásadě to, že bakterie jsou velmi lstivé a naučily se rezistenci vůči různým atb, využívají jiné cesty než předtím, takže blokovaný protein už není potřeba. To je to, čím myslíme rezistenci. Určitá bakterie už není déle zdržována určitým antibiotikem od replikace. Co se týče Cpn rezistence, ta může být zastavena přidáním makrolidového antibiotika jako rifampin, azitromycin nebo roxytromycin jako dodatek k tetracyklinům, protože blokují bílkovinou sytézu v druhé části cesty. Pro Cpn je nemožné, aby si vytvořila rezistenci proti této „dvojité zdi“.

Obojí, tetracykliny i makrolidy jsou považovány za bakteriostatika. Nezabíjejí přímo bakterie, ale zastavují jejich množení (replikaci), takže se tělo je zbavino části zátěže a může vést boj bez narůstající bakteriální zátěže, s níž by se muselo jinak vypořádávat. Nicméně v případě Cpn ET (základní tělísko) zůstane v půli cesty přeměny. Není schopno ovládnout energetickou soustavu buňky, takže zůstane závislé na své vlastní. Má něco základní schopnosti přežít samo o sobě v tomto anaerobním (bezkyslíkatém) prostředí, ale ne příliš. Následkem toho spousta Cpn zárodků zahyne zapříčinivše tím endotoxinovou odezvu (viz níže), ačkoliv zatím užíváš jen bakteriostatika.

Nicméně, slušné množství bakterií přežije, i když mnoho z nich zemře stresem z bytí napůl ET a RT, redukující celkové množství bakterií na okrajové množství. Toto nás přivádí k flagylu = entizolu (metronidazolu). Toto antibiotikum zabíjí Cpn zcela, způsobuje mnohým lidem velkou reakci na endotoxiny, závisející na tom, jak velké je u nich množství bakterií na začátku užívání. Z tohoto důvodu řada lidí čeká několik měsíců, berou pouze bakteriostatika, než začnou brát entizol. Poté si vezmou entizol poprvé jen v jedné dávce, pak počkají na regeneraci, než si vezmou další dávku. Pulzy entizolu zabijí některé bakterie a poskytnou tělu a tkáním, reagujícím na LPS, odpočinek.

Wheldonův režim doporučuje užívat entizol 5 dní, každé 3 týdny a pokračovat v braní dalších antibiotik. Cpn, účinně uvězněná bakteriostaticky, čeká na to, až bude zabita tvým dalším entizolovým pulsem, ačkoli některé zemřou pouhým čekání. VU protokol doporučuje entizol bez přestávky mezi amoxicilinem, který zahání ET do buněk, kde mohou být zničeny entizolem. Toto může vyvolat opravdu silnou LPS reakci (viz níže). Dr. A. uvedl ve svém rozhovoru, že nemá žádný problém s pacienty, kteří pulsují entizol, pokud to tak chtějí dělat.

Co je to endotoxin a jak se váže k „herxheimerovi“?

Endotoxin je lipopolysacharid (LPS), protein, který je vně každé gram-negativní bakterie. Gram – negativní bakterie je taková, která nevykazuje Gramovo zbarvení. LPS je velmi imunogenický, což znamená, že způsobuje rychlou reakci imunitního systému svou přítomností. Když zemře gram – negativní bakterie, buď přirozeně nebo kvůli antibiotikům, výsledná dávka LPS plujícího kolem, je pro tělo toxická. „Syndrom toxického šoku“ je reakce na LPS u gram – negativních bakterií. Druhy reakcí na LPS se liší dle závislosti na bakterii, některé jsou více toxické, než jiné. LPS Cpn není tolik toxický- tak moc, jak LPS může být, způsobí reakci, které si povšimneme, ale není nebezpečná jako mohou být jiné LPS.

Syfilida jako další gram-negativní bakterie. Když byla poprvé aplikována antibiotika na tuto strašnou chorobu, zhoršil se výrazně stav pacientů, když se LPS uvolnil do jejich těl. To bylo lékaři pojmenováno jako „Jarisch Herxheimerova reakce“. Spekulovalo se, že fráze „musí se ti udělat zle, než se ti udělá líp“ pochází z tohoto fenoménu. Dnes je termín herxheimer nebo herx běžně užíván jako reakce na jakoukoliv gram negativní bakterii. Dokonce jsem slyšel používat tuto frázi ve spojení s vymíráním candidy po podání příslušných protikvasinkových léků.

Jaká onemocnění chlamydia pneumoniae způsobuje?

Dále: chronickou obstrukční plicní nemoc, uveitidu (zánět střední vrstvy oční koule), optickou neuritis, radiculitidu (bolestivý zánět kořenů míšních nervů), nervovou hluchotu, napříč jdoucí myelitidu, sarcoid, myokarditidu, perikarditidu, kultivačně-negativní endokarditidu, ateromatickou arteriální chorobu, aneurysma, giant-cell (temporální) arteritidu, polyarteritidu nodosa, Wegenerovu granulomatózu, primární sklerózující cholangitidu, reaktivní artritidu, Reiterův syndrom, Bechtěrovovu chorobu, kožní vaskulitidu včetně pyoderma gangrenosum.

Wheldon dodává: "Mezi onemocnění, která ukazují na možnost propuknutí chronické infekce chlamydie pneumoniae a která zasluhují serologické vyšetření, patří tato (mnohočetnost je ještě podezřelejší): opakující se sinusitida (zánět dutin), opakující se infekce hrudníku, chronická únava (obzvláště pokud následuje respirační infekci), fokální neurologické deficity, myalgie, svalová fascikulace (záškuby), opakující se epizody bronchospasmatu, nevysvětlitelná bolest jako při zánětu pohrudnice, angína, opakující se artralgie (bolest kloubů), nevysvětlitelná opakující se bolest břicha, nevysvětlitelná menoragie (silné menstruační krvácení), opakující se anální píštěl, opakující se kožní vaskulitida, achalazie, intestinální dysmotilita.

(Převzato z cpnhelp.org, vřelé díky za překlad Bunny)

Powered by Drupal - Modified by Danger4k