Wheldonův protokol

Zkratky: CP = Chlamydia pneumonie, RS (SM) = roztroušená skleróza (sclerosis multiplex),
MRI = zobrazení magnetickou rezonancí (MR Imaging), CNS = centrální nervový systém

Empirická antibakteriální terapie infekce Chlamydophila pneumoniae při roztroušené skleróze.

David Wheldon MB FRCPath


Po mnoha dohadech byly nyní získány přesvědčivé důkazy o tom, že původce respiračních onemocnění Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae (dále CP) je vyvolávajícím faktorem u některých variant neurologického onemocnění roztroušené sklerózy (dále RS nebo SM - sclerosis multiplex).

Na základě významných studií byla prokázána:

  • přítomnost genů CP v mozkomíšním moku u pacientů trpících touto nemocí, a kultivační nález CP při použití citlivých kultivačních technik [Sriram S, Stratton CW, Yao S, Tharp A, Ding L, Bannan JD, Mitchell WM. Chlamydia pneumoniae infection of the central nervous system in multiple sclerosis. Ann Neurol. 1999 Jul;46(1):6-14.]

  • spojitost respiračních infekcí CP s výskytem klinických relapsů RS [Buljevac D, Verkooyen RP, Jacobs BC, Hop W, van der Zwaan LA, van Doorn PA, Hintzen RQ. Chlamydia pneumoniae and the risk for exacerbation in multiple sclerosis patients. Ann Neurol. 2003 Dec;54(6):828-31.]

  • statisticky významné zvýšení hladiny sérových CP-specifických protilátek v období přechodu RS do progresivní formy [Munger KL, Peeling RW, Hernán MA, Chasan-Taber L, Olek MJ, Hankinson SE, Hunter D, Ascherio A. Infection with Chlamydia pneumoniae and risk of multiple sclerosis. Epidemiology 2003 14:2 141-147]

  • přítomnost protilátek proti CP v mozkomíšním moku pacientů s CP [(1.) Yao, S., Stratton, C.W., Mitchell, W.M., Sriram, S. (2001). CSF oligoclonal bands in multiple sclerosis represent antibodies against Chlamydophila. Neurology 56, 1168-76. (2.) Fainardi, E., Castellazzi, M., Casetta, I. et al. (2004). Intrathecal production of Chlamydia pneumoniae-specific high-affinity antibodies is significantly associated with a subset of multiple sclerosis patients with progressive forms. Journal of the Neurological Sciences 217, 181-8.]

  • důkaz aktivní proteosyntézy bílkovin CP v centrálním nervovém systému (dále CNS), s produkcí bakteriálních proteinů vyvolávajících tvorbu protilátek, které způsobují buněčnou smrt prekurzorů oligodendrocytů (buňky glie, podpůrné nervové tkáně) [Cid C, Alvarez-Cermeno JC, Camafeita E, Salinas M, Alcazar A. Antibodies reactive to heat shock protein 90 induce oligodendrocyte precursor cell death in culture. Implications for demyelination in multiple sclerosis. FASEB J. 2004 Feb;18(2):409-11.]

  • přítomnost peptidu specifického pro CP, který způsobuje zánětlivé onemocnění CNS (s podobným průběhem jako RS) [Lenz DC, Lu L, Conant SB, Wolf NA, Gerard HC, Whittum-Hudson JA, Hudson AP, Swanborg RH. A Chlamydia pneumoniae-specific peptide induces experimental autoimmune encephalomyelitis in rats. J Immunol. 2001 Aug 1;167(3):1803-8.]

  • transkripce genů CP v mozkomíšním moku pacientů s RS [Dong-Si T, Weber J, Liu YB, Buhmann C, Bauer H, Bendl C, Schnitzler P, Grond-Ginsbach C, Grau AJ. Increased prevalence of and gene transcription by Chlamydia pneumoniae in cerebrospinal fluid of patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. J Neurol. 2004 May;251(5):542-547.]

  • zlepšení klinického stavu prokázané zobrazením magnetickou rezonancí (dále MRI) u pacientů léčených antibiotiky v rané fázi onemocnění, podle malé avšak pečlivé dvojslepé studie účinku antibiotik bez imunomodulačních účinků [Sriram S, Yao SY, Stratton C, Moses H, Narayana PA, Wolinsky JS. Pilot study to examine the effect of antibiotic therapy on MRI outcomes in RRMS. J Neurol Sci. 2005 Jul 15;234(1-2):87-91.]

  • zlepšení MRI obrazu se snížením počtu Gd-zvyšujících lézí, ve studii se sekundární léčbou pomocí minocyclinu [Metz LM, Zhang Y, Yeung M, Patry DG, Bell RB, Stoian CA, et al. Minocycline reduces gadolinium-enhancing magnetic resonance imaging lesions in multiple sclerosis. Ann Neurol. 2004 May;55(5):756.]

  • asociace výskytu CP v CNS s RS doložená imunohistochemickými, molekulárními a mikrostrukturálními metodami [Sriram S, Ljunggren-Rose A, Yao SY, Whetsell WO Jr. Detection of chlamydial bodies and antigens in the central nervous system of patients with multiple sclerosis. J Infect Dis. 2005;192(7):1219-28.]

Důkazy přímé souvislosti výskytu CP s většinou typů RS byly získány pomocí překvapivě široké palety metod; kultivačních, molekulárních (průkazu DNA i RNA), imunohistochemických, sérologických (rozbory krevního séra i mozkomíšního moku), modelování na zvířatech, mikrostrukturální a terapeutické výzkumné studie. Tato rozmanitost metodických postupů poskytuje hodnověrné doklady. Baktérii CP je obtížné detekovat v chronické fázi onemocnění, její přítomnost odhalí jen citlivé moderní metodiky.

Výsledky protichlamydiální léčby se zdály být velmi slibné, zejména v časné fázi onemocnění.
Hned na začátku je třeba zdůraznit, že tato baktérie není sexuálně přenosná. Způsobuje respirační infekce a je šířena kapénkovým přenosem – kašláním a kýcháním.

U mé ženy Sarah, známé umělkyně, byla potvrzena diagnóza RS v červenci 2003. Ve skutečnosti se její nemoc táhla od roku 1989, kdy pocítila náhlou slabost pravé ruky. Po čtrnácti dnech se jí plně obnovila normální funkčnost. O několik let později začala černobíle vidět na jednom oku. To se za pár týdnů upravilo. Následovaly občasné recidivy, všechny s úplným odezněním. V roce 1999 začaly být návraty k normálu ne zcela úplné. Kulhání na pravou nohu začalo nenápadně a neustoupilo. A pak, v roce 2001, krátce po déletrvající infekci horních cest dýchacích, vedoucí k nástupu mírného astmatu, začala u Sarah nová, rychle se stupňující fáze onemocnění. Během dvou let nebyla schopna se sama o sebe postarat, musela se držet nábytku, nebyla schopná udržet a používat tužku nebo štětec pravou rukou, a točila se jí hlava. Říkala, že se zdá, jakoby žila v mentální mlze: skutečně, po večerech upadala do polospánku, po němž se však necítila odpočatá. Její řeč začala být špatně artikulovaná. Měla stálý pocit chvění a zhoršování neurologických poruch. Trpěla tinitem, slyšela stálý zvuk vzdáleného stroje. Začal se u ní projevovat L'hermitte's příznak, bolest jako po zásahu elektrickým proudem, vystřelující dolů po zádech při ohnutí hlavy dopředu, signifikantní pro poškození krční páteře.
Zobrazení magnetickou rezonancí ukázalo řadu typických aktivních poškození, hyperintenzity kapénkovitého tvaru různé velikosti v bílé hmotě mozku. Neurolog sdělil Sarah, že má roztroušenou sklerózu mozkomíšní; onemocnění vstoupilo do druhé progresivní fáze, na kterou neexistuje účinná léčba, a že choroba bude mít svůj obvyklý průběh.

Jsem zastáncem daleko aktivnější terapie – vyplývá to z mé profese lékařského mikrobiologa – a doporučil jsem tento antichlamydiální terapeutický režim:

doxycycline 200mg 1x denně
roxythromycin 300mg 1x denně (azithromycin 250mg tři dny v týdnu je alternativou.)
Krátké periody podávání metronidazolu byly později přidány k tomuto režimu.

Začali jsme nejdříve s doxycyclinem, protože jsme ho měli okamžitě k dispozici. Výsledky byly překvapující. Po dobu pěti dnů trpěla zhoršením příznaků; navíc s doprovodným onemocněním podobným chřipce, projevujícím se bolestmi hlavy kolem očí, bolestí ve velkých kloubech (kyčlích a ramenou) a nočním pocením. Toto je typická Herxheimerova reakce; je způsobena produkty rozpadu velkého množství baktérií usmrcených antibiotiky nebo jiným působením. Po pěti dnech ustoupily příznaky mentální mlhy: skutečně říkala, že cítí jasnější hlavu než před dvěma lety. Roxythromycin byl přidán po třech týdnech, když se pro nás stal dostupným.

Tyto informace jsme zveřejnili na přání Sarah. Je nutno říci, že navzdory všem výzkumům, které byly publikovány ve vědecké literatuře, se informace o existenci – natož samotné terapii – chronické infekce C. pneumoniae jen stěží dostává ke členům lékařské komunity.


Updates on progress may be found here

Article in Hospital Doctor here (graphic - 629Kb)


Důkaz, že CP má přímou souvislost s roztroušenou sklerózou (sclerosis multiplex): stručná recenze

C pneumoniae parazituje v buňkách, které jsou součástí malých krevních cév, přičemž vyvolává ataky vaskulitidy (zánětu cév). Jedná se o lokální zánětlivý proces s charakteristickými drobnými otvůrky v cévní stěně a únikem krevních komponent do okolního tkáňového prostoru. Může být přímo pozorován na žilkách sítnice, kde se cévy zdají být pokryty šedivým pouzdrem. Tento obal je tvořen T-lymfocyty. Velmi podobný patologický obraz se vyskytuje v mozku v rané fázi RS. Provázanost zapouzdření cév na sítnici a RS byla poprvé zjištěna v roce 1944. Anatomická distribuce poškození uvnitř mozku při RS je často soustředěna na drobné žilky; protáhlé plaky mohou sledovat sinusoidní průběh okolních cév. [Esiri MM, ed. Oppenheimer's Diagnostic Neuropathology, 2nd edition, 1996 Blackwell: 256-9.] Související zánět cév byl rozpoznán překvapivě brzy: v roce 1873 Rindfleisch komentoval: „Podíváme-li se pečlivě na čerstvě změněné části bílé hmoty mozku, vidíme pouhým okem červenou tečku nebo linii ve středu každého samostatného ložiska, které příčně nebo šikmo protínají lumen malé cévy nasáklé krví… Všechny cévy probíhající uvnitř ložiska, ale také ty, které se vyskytují v bezprostředním okolí avšak v dosud nepostiženém parenchymu, se nacházejí ve stavu chronického zánětu.“ Rindfleisch rozpoznal, již před 130 lety, že zánět malých cév – vaskulitida – se objevuje před neurálním poškozením.

Vyšetřením očního pozadí je zjišťována sítnicová vaskulitida u přibližně třetiny osob v rané fázi RS, ale je pravděpodobně přítomna u daleko větší části. Je obzvláště běžná u zánětu optického nervu (obvyklému předchůdci RS) a je charakterizována úbytkem barviva ve floresceinovém testu, krevních buněk a infiltrací cévní stěny zánětlivými buňkami. Tam, kde je pozorována, roste pravděpodobnost následného výskytu RS.

RS je v současné době považována za autoimunní demyelinizační onemocnění. Myelin je izolační lipoproteid; jeho náhlé lokální poškození způsobuje relapsy akutní RS. Ale tento úbytek myelinu může být druhotným fenoménem. Ověřený fakt, že retinální vaskulitida je obvykle doprovázena RS, vrhá značné pochybnosti na tvrzení, že myelinopatie je hlavní příčinou RS; myelin a oligodendrocyty, které jej produkují, se nenacházejí v sítnici, a nejranější patologické manifestace RS jsou v cévních stěnách, ne v nervech a gliálních buňkách.

Demyelinizace byla již dříve prokázána jako sekundární projev v akutních, typických poškozeních RS: první viditelná známka u nově formované fatální RS léze je náhlé, pravidelné, nezánětlivé masivní lokální odumření oligodendrocytů, buněk vytvářejících a udržujících myelin. [Barnett MH, Prineas JW. Relapsing and remitting multiple sclerosis: pathology of the newly forming lesion. Ann Neurol. 2004; 55(4): 458-68.] Tyto doklady dále zpochybňují teorii RS jako primárně autoimunitního onemocnění. Odstraňování nechráněného myelinu buněčnými složkami zánětu může být stejně dobře sekundární „samočistící“ aktivitou. Možná jsme svědky počátků radikálních změn v interpretacích a názorech. [Chaudhuri A, Behan PO. Multiple sclerosis: looking beyond autoimmunity. J Roy Soc Med 2005; 98: 303-306.] Tito autoři citují deset významných prací o RS, které nemohou být vysvětleny konceptem myelinově-specifického autoimunního procesu.

Epidemiologický výskyt RS byl podrobně studován na Fayerských ostrovech (Faroe Islands), kde nebyla známa RS do druhé světové války. To svědčí o přenosném faktoru získaném v rané adolescenci, počínaje asi 11-tým rokem života. [Kurtzke JF, Heltberg A. Multiple sclerosis in the Faroe Islands: an epitome. J Clin Epidemiol. 2001 Jan;54(1):1-22.] To je věk, kdy často začíná výskyt protilátek proti C. pneumoniae. Dva další organismy, které by mohly vyvolávat RS – lidský herpes virus 6 (HHV-6) a virus Epstein-Barrové (EBV), by se staly nepravděpodobnými kandidáty, vezmeme-li v úvahu toto zjištění. HHV-6 jsou nakaženi téměř všichni jedinci ve věku tří let. Sérologická přítomnost EBV vykazuje dva vrcholy; jeden u velmi malých dětí a druhý v pozdní adolescenci a dospělosti. A dále, data zjištěná na Fayerských ostrovech svědčí o původci, který způsobuje vzplanutí v 13-letých intervalech: EBV díky svému způsobu šíření – na krátkou vzdálenost, mezi lidmi - jen zřídka způsobuje vzplanutí. Původce vyvolávající RS na Fayerských ostrovech se zdá být málo efektivní při svém šíření; to je ve shodě s infekcí způsobenou C. pneumoniae (CP), která je málo přenosná a tudíž způsobuje jen lokální vzplanutí. V roce 2000 existovaly na Fayerských ostrovech oblasti bez výskytu RS. [Kurtzke JF. Multiple sclerosis in time and space - geographic clues to cause. J Neurovirol. 2000;6 Suppl 2:S134-40.] Niki a Kishimoto, ohledně výskytu onemocnění CP poznamenali, že k přenosu dochází jen po opakovaném a těsném kontaktu. Malá ohniska výskytu mohou vznikat v domácnostech a školách, kde mají lidé těsný dlouhodobý kontakt. Na rozdíl od akutní virové infekce se mohou šířit pozvolna. [Niki Y, Kishimoto T. Epidemiology of intracellular pathogens. Clin Microbiol Infect. 1996 Mar;1 Suppl 1:S11-S13.] V městských aglomeracích je situace odlišná od ostrovních populací: CP je všudypřítomná; infekce je endemická a ohniska výskytu lze díky tomu jen obtížně ohraničit.

C. pneumoniae byla spojována s relapsně-remisní formou onemocnění kdekoliv v těle, včetně astmatu, reaktivní arthritidy a onemocnění koronárních artérií. Příčinné souvislosti byly dokladovány izolací mikroorganismu a detekcí diagnosticky zvýšených hladin protilátek, které odezněly během léčby. RS může být považována za analogii těchto podmínek; je například charakterizována hladinou lipidové peroxidázy, zvýšeným sérovým homocysteinem a vyčerpáním antioxidantů – patologický obraz typický pro chronické chlamydiální onemocnění a jen shodou okolností díky lokální endotoxinové aktivitě – ale, protože představuje infekci uvnitř mozku, chráněnou před tělním krevním řečištěm, vysoké hladiny krevních protilátek nelze očekávat. Skutečně, je velmi těžké interpretovat serologický nález C. pneumoniae.

Historická studie byla publikována pracovníky Vanderbilt School of Medicine v roce 1999. Vzorky mozkomíšního moku 17 pacientů s relapsně-remisní RS, 20 pacientů s progresivní RS a 27 pacientů s jiným neurologickým onemocněním (JNO) byly vyšetřeny kultivačně, metodikou PCR a detekcí protilátek. CP byla izolována z mozkomíšního moku v 64% pacientů s RS, oproti 11% s JNO. Analýza pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR) prokázala přítomnost genu MOMP Chlam. pneumoniae v mozkomíšním moku u 97% pacientů s RS oproti 18% s JNO. A konečně, 86% RS-pacientů mělo v mozkomíšním moku zvýšené protilátky proti základním tělním antigenům CP, což bylo prokázáno hodnotami absorbance enzymově vázaných imunosorbentů, které byly o 3 řády větší než kontrolní vzorky pacientů s JNO. Specifika této protilátkové odpovědi byla srovnávána s rozborem mozkomíšního moku metodikou western blot použitím základních tělních antigenů. Kromě toho, v mozkomíšním moku byly prokázány, po rozboru metodikou western blot, isoelektrickou fokusací kationové protilátky proti CP. [Sriram S, Stratton CW, Yao S, Tharp A, Ding L, Bannan JD, Mitchell WM. Chlamydia pneumoniae infection of the central nervous system in multiple sclerosis. Ann Neurol. 1999 Jul;46(1):6-14.] Je třeba poznamenat, že metodické postupy použité Vanderbiltem byly prováděny velmi pečlivě. Při izolaci tkáňových kultur, kupříkladu, byla použita opakovaná centrifugace a prodloužená doba inkubace; což je velmi důležité, protože při chronické infekci může organismus vylučovat jen několik málo útvarů podobných spórám a ty, které jsou vyloučeny, mohou být poškozeny. (Stojí za povšimnutí, že objev baktérie Helicobacter pylori byl možný až prodloužením tradičních inkubačních časů.)

Výskyt relapsů u pacientů s RS je vázán na novou respirační infekci C. pneumoniae; [Buljevac D, Verkooyen RP, Jacobs BC, Hop W, van der Zwaan LA, van Doorn PA, Hintzen RQ. Chlamydia pneumoniae and the risk for exacerbation in multiple sclerosis patients. Ann Neurol. 2003 Dec;54(6):828-31.] Relaps je důkazem „kolaterálních škod“ u hostitele.

V populaci hladina protilátek proti C. pneumoniae roste, když se onemocnění dostává do progresivní fáze [Munger KL, Peeling RW, Hernán MA, Chasan-Taber L, Olek MJ, Hankinson SE, Hunter D, Ascherio A. Infection with Chlamydia pneumoniae and risk of multiple sclerosis. Epidemiology 2003 14:2 141-147.]

Tyto tři původní práce vytyčují důkaz, že C. pneumoniae hraje úlohu patogena ve vývoji RS.

Otázky a odpovědi zkoumající skutečnou historii infekcí Chl. pneumoniae najdete na straně 3


 

Tento terapeutický plán je účinný na všechna stadia životního cyklu organismu. Je možné použít i jiné, stejně dobré postupy.

N-acetyl cysteine (NAC) 600mg - 1,200mg 2x denně, by měl být užíván nepřetržitě. Je to všeobecně užívaný potravinový doplněk, dostupný v obchodech se zdravou výživou. Jedná se o acetylovanou aminokyselinu obsahující síru, o které se domníváme, že způsobuje předčasné otevírání buněčné stěny chlamydií, vedoucí k jejich vyhladovění; více o tomto a dalších účincích na page 4. Měl by být ze začátku aplikován v nižší dávce 600mg dvakrát denně; tuto dávku můžeme zdvojnásobit pokud je dobře tolerován. NAC poskytuje ochranu jater; to může být ku prospěchu, protože náhlé vymírání bakterií může narušovat jaterní funkce.

Pokud je NAC dobře tolerován, přidáváme Doxycycline 100mg jednou denně. Je třeba ho zapít velkým množstvím vody.

Pokud jsou oba výše zmíněné preparáty dobře tolerovány, může být přidáván Azithromycin 250mg, aplikovaný perorálně 3x týdně. (Roxithromycin, 150mg 2x denně, je alternativou.)

V případě dobré tolerance všech tří preparátů zvýšíme dávku Doxycyclinu na 200mg denně.

Hlavním důvodem pro tento prolongovaný, stupňovitý nárůst dávkování antichlamydiak, je snaha minimalizovat reakce na produkty bakteriálního rozpadu. Tyto mohou být nepříjemné.

UPOZORNĚNÍ: u velmi progresivní RS je třeba uvážit přínos rychlého zastavení progrese vzhledem k riziku těchto reakcí v případě nasazení plných dávek azithromycinu a doxycyclinu hned od začátku.

Tato kombinace je aplikována nepřetržitě.

Po dvou až třech měsících léčebné kůry přidáváme třítýdenní cyklus perorálně přerušovaně aplikovaného Metronidazolu. Během prvního cyklu metronizadolu je brán jen první den. Pokud je metronidazol dobře tolerován, prodlužujeme podávání v každém cyklu až na pět dní. Dávkování metronidazolu činí 400mg 3x denně. Pokud předpokládáme, že pacient je silně infikován chlamydiemi, může být aplikován v menší denní dávce.

Doba nepřerušované léčby musí být řádově v roku. To je velmi důležité, protože je velmi obtížné odstranit mikroorganismy z některých typů buněk. Doporučení pro akutní respirační onemocnění (typicky 2-4 týdny doxycyclinu) nefunguje.

Konečným cílem je aplikace dávkovacího schématu s přerušovaným podáváním všech tří látek, umožňující pauzu od antibiotik. Proto poslední etapa léčby představuje 14 denní podávání doxycyclinu a roxithromycinu, s 5 denní fází metronidazolu uprostřed. Tento postup je aplikován jednou měsíčně. Po několika měsících je možné citlivě prodlužovat interval mezi podáváním antibiotik. Rifampicin není vhodný pro přerušované podávání, může být nahrazen azithromycinem.

Následuje grafické znázornění možného postupu léčby. Detaily se budou lišit podle podezření na (skutečnou) bakteriální zátěž:  



 Mozek má mimořádnou schopnost regenerace, ale musí mít k dispozici stavební kameny, které ji umožňují. Tato infekce je vnitrobuněčná (intracelulární); mikroorganismy poškozují mitochondrie, "buněčné elektrárny". Řada příznaků onemocnění – zejména únava – může být způsobena vyčerpáním mitochondrií. Toxiny označované jako volné radikály jsou uvolňovány při poškození různých metabolických drah. Pokud tento oxidační stres trvá příliš dlouho, dochází k nevratnému  (ireverzibilnímu) poškození mitochondrií. Proto jsou vřele doporučovány kombinované potravní doplňky s antioxidanty. (Viz Syburra C, Passi S. Oxidační stres u pacientů s roztroušenou sklerózou. Ukr Biokhim Zh. 1999 May-Jun;71(3):112-5.)  

Vitamín C 1g denně
Vitamín E 800iu denně
Omega 3 nenasycené mastné kyseliny z rybího tuku denně
Pupalkový olej ze semen Evening primrose (Oenothera biennis - pupalka dvouletá) 1G denně
Acetyl L-carnitin 500mg denně
Kyselina alfa-lipoová (vitamín B13) 150mg denně
Ubichinon (koenzym Q10) 200mg denně
Selen 200 mikrogramů denně.
N-acetyl cystein 600mg dvakrát denně
melatonin 1.5mg v noci dle potřeby.

Tato kombinace může vypadat jako domácí lékárna, ale je hodně dobrých důvodů přemýšlet o těchto preparátech. Mitochondriální membrána je úzkým hrdlem pro řadu klíčových buněčných reakcí, a přesně zde si hoví chlamydie, čímž ovládají hostitelskou buňku a kradou její nezbytné molekuly pomocí drobných projekcí. Tyto látky jsou dostupné v obchodech s potravními doplňky a lze je objednat na internetu.

Více podrobností o synergických účincích antioxidantů, zvyšujících jejich efekt, a jejich vzájemné obnově můžete najít na straně 7.

Nezávisle na podpoře mitochondrií, je zapotřebí vitamín D. Existují důkazy, že u RS je běžný relativní deficit vitamínu D, který může umožnit spuštění procesu onemocnění. Jsou doporučovány vysoké dávky – 4000iu denně (menší u jiných infekcí, než RS). Viz diskuze na straně 11.

A dále B komplex, Magnesium 300mg a Calcium 500mg, denně večer (s odstupem po požití doxycyclinu).

Doporučujeme vysoké dávky sublinguálně aplikovaného (pod jazyk) vitamínu B12 (metylkobalamin); v počátcích 4000-5000 mikrogramů několikrát denně, snižujeme na jedenkrát denně po třech měsících. Toto zaplavení nervového systému metylkobalaminem má význam z důvodu častého funkčního nedostatku vitamínu B12, prokazatelného zvýšenou sérovou hladinou methylmalonátu a homocysteinu. Vitamín B12 (společně s B6 a kyselinou listovou) působí proti hyperhomocysteinémii, která často doprovází chronickou infekci Chl pneumoniae, a která je pokládána za příčinu poškození pojivové tkáně. Zvýšený homocystein je silným neurotoxinem s aktivitou proti kortikálním a hippokampálním neuronům. [1. Kruman II, Culmsee C, Chan SL, et al., Homocysteine elicits a DNA damage response in neurons that promotes apoptosis and hypersensitivity to excitotoxicity. J Neurosci 2000;20:6920-6:] [2. Den Heijer T, Vermeer SE, Clarke R, Oudkerk M, Koudstaal PJ, Hofman A, et al. Homocysteine and brain atrophy on MRI of non-demented elderly. Brain 2002;126:170-5:] [3. Leblhuber F, Walli J, Artner-Dworzak E, Vrecko K, Widner B, Reibnegger G, et al. Hyperhomocysteinemia in dementia. J Neural Tansm 2000;107:1469-74.] Doporučujeme skvělý článek o vitamínu B12 a roztroušené skleróze: [Miller A, Korem M, Almog R, Galboiz Y. Vitamin B12, demyelination, remyelination and repair in multiple sclerosis. J Neurol Sci 2005 Jun 15;233(1-2):93-7.]

Pravidelně Lactobacillus acidophilus, denně jako potravní doplněk nebo v kapslích. Obnovuje střevní mikroflóru při působení antibiotik. Tabletky spor Lactobacillus sporogenes dle uvážení. Jejich výhodou je, že se mohou dostat do tenkého střeva ve velkém množství.

Bylo by moudré zabránit přísunu potravin s umělými rafinovanými tuky. Jsou to těžké tuky vyráběné z nenasycených mastných kyselin (olejů), které jsou po zahřátí a stlačení hydrogenovány v přítomnosti katalyzátorů. Jsou velmi rozšířeny, protože dlouho vydrží v regálech a nejsou drahé. Až na výjímky se v přírodě hydrogenované tuky nenacházejí, a obtížně se v těle metabolizují. Mění funkce mitochondriální a buněčné membrány. Dvě studie na zvířecích modelech prokázaly, že rafinované tuky ovlivňují výkonnost mitochondrií měřenou poklesem syntézy ATP. [Blomstrand R, Svensson L. The effects of partially hydrogenated marine oils on the mitochondrial function and membrane phospholipid fatty acids in rat heart. Lipids. 1983 Mar;18(3):151-70; De Schrijver R, Privett OS. Energetic efficiency and mitochondrial function in rats fed trans fatty acids. J Nutr. 1984 Jul;114(7):1183-91.] Přísun rafinovaných tuků v potravě zvyšuje u lidí markery systémové zánětu. Mozaffarian D, Pischon T, Hankinson SE, et al. Dietary intake of trans-fatty acids and systemic inflammation in women. Am J Clin Nutr. 2004;79:606–12.; Baer DJ, Judd JT, Clevidence BA, Tracy RP. Dietary fatty acids affect plasma markers of inflammation in healthy men fed controlled diets: a randomized crossover study. Am J Clin Nutr. 2004;79:969–73.] Pokud se slova „hydrogenovaný olej“ nebo „částečně hydrogenovaný olej“ budou uvádět v údajích o složení výrobku, pak rafinované tuky pravděpodobně najdeme. (Je nutno poznamenat, že mléčné výrobky a živočišné tuky také obsahují malé množství nasycených mastných kyselin, ale tyto přirozeně se vyskytující jsou stravitelné a prospěšné, jak ukázaly stude na zvířatech; důkazy u lidí jsou méně zřejmé [reviewed by Wang Y, Jones PJ. Dietary conjugated linoleic acid and body composition. Am J Clin Nutr. 2004 Jun; 79(6 Suppl): 1153S - 1158S.]).

Kurkuma, žluté pálivé koření používané v indické kuchyni, může být velmi prospěšné. Aktivní složka, curcumin, ovlivňuje pro-zánětlivý efekt bakteriálního endotoxinu, pravděpodobně kontrolou aktivace jaderného faktoru – kappa B. „Jaderný faktor kappa B je zapojen do mechanismů autoimunitních a zánětlivých onemocnění, infekcí, přežívání buněk a buněčné transformace s následným maligním zvrhnutím. [Reviewed by Holmes-McNary M. Nuclear factor kappa B signaling in catabolic disorders. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002 May;5(3):255-63.]


Musíme připojit varovnou poznámku. Výše uvedená zjištění jsou velmi nová a řada z nich je teorie. Jedná se o zmapování práce jiných. Ale empirický test antibiotické léčby je jistě hodnotný: stál by za pokus u každé jiné choroby s jen nepřímým dokladem přítomnosti léčbou ovlivnitelného patogena. Jako příklad, vezměme jen kultivačně negativní endokarditidu, kde jsou dlouhodobě podávány antibiotika (často úspěšně), aniž se podařilo prokázat patogena. RS, ve fázi progrese, může být stejně devastující a antibiotika jsou velmi levnou položkou ve standardech konvenční léčby. Ve srovnání s jinými léky jsou relativně (ale ne zcela) bezpečná.


V léčbě onemocnění, je smysluplné nasadit antimikrobiální preparáty, které jsou účinné proti jiným potencionálním patogenům CNS včetně Borrelia garini a B burgdorferi. O nich je známo, že způsobují sérologicky negativní onemocnění podobné RS. Rovněž má smysl odclonit Rickettsiae a Mycoplasma sp. a formy baktérií bez buněčné stěny. RS a jiné v počátcích relaps-remisní, ale nakonec progredující onemocnění mohou mít polymikrobiální fázi: tečkovaná vaskulitida způsobená Chl pneumoniae může vytvořit snadnou bránu ke vstupu do tkání pro mikroorganismy rozmnožující se v krvi. Mikrobiologové začínají rozpoznávat, že u mnoha chronických infekcí změněná fyziologie hostitele vytváří vhodná místa pro hostování sekundárních organismů: zřejmým důkazem je chronická infekce HIV, kde patogen vyvolávající onemocnění je zřídkakdy patogenem, který způsobuje finální poškození s následkem smrti.

Zdá se, že existuje řada faktorů, které musí sehrát svou úlohu před vznikem RS, včetně chronické infekce C. pneumoniae a vrozených genetických dispozic, které determinují jistý druh odpovědí na tuto infekci. Někteří lidé mají formu onemocnění, která je primárně vyvolaná infekcí; je charakterizována rychlou progresí a intoxikací bakteriálními metabolity. Neléčená ústí v rychlý rozklad organismu. Toto je forma, kterou má Sarah. Paradoxně se zdá, že dobře odpovídá na léčbu. Jiní lidé asi mají formu onemocnění, kde dominuje reakce hostitele; infekce je pomalá, počet bakterií je pravděpodobně malý. Tato se zdá být méně přístupná antibakteriální léčbě, a onemocnění může zůstávat aktivní až do doby, než jsou odstraněny zbytky mrtvých baktérií (endotoxiny). To může být problematické v uzavřených oblastech jako je mozek.

Můžeme jen spekulovat, že existují i formy onemocnění, kde autoimunitní reakce přetrvávají autonomně. Myslím, že většina lidí s RS spadá někam mezi tyto extrémy. Moje vlastní zkušenost z poradenství mnoha lidem s RS říká, že může dobře dopadnout forma relapsně-remitující s časnou progresí. Pacienti s pozdější progresí odpovídají méně dobře, i když není to pokaždé tento případ. Obecně lze říci, že čím dříve je léčba zahájena, tím lepší asi bude výsledek a úplnější vyléčení.

Lidem s vážnými neurologickými deficity, které trvaly řadu let a jsou lokalizovány ve stísněných anatomických oblastech, jako je mícha nebo mozeček, se může obnovit méně funkcí, ale léčba může zastavit progresi onemocnění.

Při terapeutické rozvaze je nutné provést analýzu rizika versus přínosu. Věřím, že se vyplatí dvanáctiměsíční kůra podávání doxycyclinu plus roxithromycinu / azithromycinu i v případě pozdní fáze onemocnění, s přidáním metronidazolu pokud se projeví příznivé účinky a / nebo zastaví progrese. Je důležité vyzkoušet tento pokus bez přehnaných očekávání.

Nic z toho nelze zaručit.

 

Poprvé publikováno 29. listopadu 2003; naposledy upraveno 1. července 2006- to je poslední překlad.

Formát .doc naleznete zde.

 

Pro nejnovější verzi prosím sledujte stránky Davida Wheldona

http://www.davidwheldon.co.uk/ms-treatment1.html

http://www.davidwheldon.co.uk/ms-treatment.html

Dozvěděla jsem se od

Dozvěděla jsem se od kolegy z práce , že je již 5 let na Wheldonovu protokolu (chlamydie pneumonie). Prý má prostudovány nejnovější výzkumy, a ty prý naprosto popřely, že je možné vyléčení řádově za 1 rok. Sdělil mi, že pokud bych uvažovala o kontinuální léčbě řádově "pouze 1 rok, abych ji raději ani nezačínala.
Prosila bych uživatele o názor.

Hana Strnadlová

1) Bylo by fér a hlavně v

1) Bylo by fér a hlavně v zájmu věci, kdyby ten kolega se podělil se svými zkušenostmi i zde.

2) Bohužel má pravdu, soudě podle toho, co uvádíš ve svém blogu

3) viz např. Doplněné znění Strattonova/Vanderbilt Protokolu: Únor 2006


Jan Na WP (a později SP) od 12/2005 pro Cpn; CFS, fibromyalgie, vysoký tlak, závratě, opakované infekty HCD i DCD, uší, VAS, parestézie a bolesti DK, průjmy, křeče a zažívací potíže ... červenec 2010 ukončení nepřerušované léčby 

březen 2013 ukončení CAPu 

Empiricky zkoušeno se zdá

Empiricky zkoušeno se zdá že asi ano. Nezchytil jsem tady žádného postižence, který by chroupal ATB a za rok skákal jako kamzík. (krom lokačů MMS, návštěvníků psychosomatických ordinací, pojídačů "celostní medicíny" atd. - těm bylo dozajista patrně kulový h....) Chystám se vypudidti obsáhlejší elaborát o svém zchátralém těle a postupu léčby s mírně optimistickým závěrem. Jsem na modifikovaných CAP již od  dubna 2007....Snad to někomu něco příinese...snad i optimizmus do dalšího boje s všemi "torpédy" ze všech stran...

Chronický zánět prostaty, kloubní obtíže, otoky očí, únavový syndrom. Wheldon od 02/2007 a nyní zase od 12/2008. Nyní ACC 1 - 2x600, 2x300 ARFICIN (rifampicin), 2x300 Dalacin, 3xtýdně 250 Azitromycin

Chronický zánět prostaty, kloubní obtíže, otoky očí, únavový
syndrom. Wheldon od 02/2007 a nyní zase od 12/2008. Nyní 2x300 ARFICIN (rifampicin), 2x300 Dalacin, 3xtýdně 250 Azitromycin, aktuálně co

Ahoj můžu se zeptat jak to

Ahoj můžu se zeptat jak to u tebe začínalo a jaké byl prvotní výsledky (krevní testy, které chlam. pozit.) ? Jak jsi postupoval v léčbě? jaké druhy ATB a v jakém množstvý? Mám zřejmě stejné příznaky. Děkuji moc.

Volby prohlížení komentářů

Vyberte si, jak chcete zobrazovat komentáře a klikněte na "Uložit změny".

Powered by Drupal - Modified by Danger4k